Cercetatorii de la Institutul Karolinska, din Suedia, au gasit noi dovezi privind modul în care virusul Epstein-Barr poate declansa scleroza multipla sau poate determina evolutia bolii. Un nou studiu publicat înScience Advances arata ca unele persoane au anticorpi împotriva virusului care ataca din greseala o proteina din creier si maduva spinarii. Virusul Epstein-Barr (EBV) este un herpesvirus care infecteaza majoritatea oamenilor în copilarie si apoi ramâne în organism, de obicei fara a provoca simptome. Este este unul dintre cei mai raspânditi virusi la om. Peste 90- din populatia lumii este infectata cu EBV si poarta virusul toata viata ca o infectie latenta, de obicei asimptomatica. Majoritatea oamenilor sunt infectati în copilarie, cu putine sau niciun simptom, dar la adultii tineri, virusul provoaca adesea mononucleoza infectioasa, cunoscuta si sub numele de febra glandulara (mononucleoza sau „boala sarutului”). Legatura dintre EBV si boala neurologica scleroza multipla (SM) a fost descoperita cu multi ani în urma si de atunci a nedumerit cercetatorii. Tot mai multe dovezi, inclusiv doua lucrari publicate anul trecut în prestigioasele reviste Science si Nature, sugereaza ca o infectie cu EBV precede aparitia sclerozei multiple si ca anticorpii împotriva virusului ar putea fi implicati. Cu toate acestea, mecanismele moleculare par sa varieze de la un pacient la altul si ramân în mare parte necunoscute. „Scleroza multipla este o boala incredibil de complexa, dar studiul nostru ofera o piesa importanta în puzzle si ar putea explica de ce unii oameni dezvolta boala”, spune Olivia Thomas, cercetator postdoctoral la Departamentul de Neurostiinte Clinice, la Karolinska, si prim autor comun al lucrarii. În acest studiu, cercetatorii au descoperit ca anumiti anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr, care în mod normal ar trebui sa lupte împotriva infectiei, pot viza în mod eronat creierul si maduva spinarii si pot provoca leziuni. Anticorpi directionati gresit Cercetatorii au analizat probe de sânge de la peste 700 de pacienti cu SM si 700 de persoane sanatoase. Ei au descoperit ca anticorpii care se leaga de o anumita proteina din virusul Epstein-Barr, EBNA1, se pot lega si de o proteina similara din creier si maduva spinarii numita CRYAB, al carei rol este de a preveni agregarea proteinelor în conditii de stres celular, cum ar fi inflamatia. Acesti anticorpi cu reactii încrucisate, directionati gresit, pot afecta sistemul nervos si pot provoca simptome severe la pacientii cu SM, inclusiv probleme de echilibru, mobilitate si oboseala. Anticorpii au fost prezenti la aproximativ 23- dintre pacientii cu SM si la 7- dintre persoanele de control. „Acest lucru arata ca, desi aceste raspunsuri ale anticorpilor nu sunt necesare pentru dezvoltarea bolii, ele pot fi implicate în boala la pâna la un sfert dintre pacientii cu SM”, spune Olivia Thomas. Potrivit cercetatoarei, acest lucru demonstreaza, de asemenea, variatia ridicata între pacienti, subliniind necesitatea unor terapii personalizate. Terapiile actuale sunt eficiente în reducerea recidivelor în SM, dar, din pacate, niciuna nu poate preveni progresia bolii, spun cercetatorii. În acest studiu, echipa a descoperit, de asemenea, ca exista probabil o reactivitate încrucisata similara între celulele T ale sistemului imunitar. „Acum ne extindem cercetarile pentru a investiga modul în care celulele T lupta împotriva infectiei cu EBV si modul în care aceste celule imune pot afecta sistemul nervos în scleroza multipla si pot contribui la progresia bolii”, spune Mattias Bronge, cercetator afiliat la Departamentul de Neurostiinte Clinice, la Institutul Karolinska, unul dintre autorii studiului.
