Cercetatorii de la Facultatea de Medicina a Universitatii din Virginia, Statele Unite, au identificat o gena care joaca un rol esential în determinarea riscului de infarct miocardic, anevrisme mortale, boli coronariene si alte afectiuni vasculare periculoase. Descoperirea avanseaza cercetarea pentru întelegerea cauzelor care stau la baza unei game largi de afectiuni grave de sanatate, inclusiv ateroscleroza, si ne apropie de noi tratamente si masuri preventive care ar putea ajuta oamenii sa traiasca mai mult si mai sanatos. „Prin studierea unui reglator cheie prezent în peretele vaselor inimii, descoperim o colectie de interactiuni moleculare care pot explica de ce anumite persoane prezinta un risc mai mare de a dezvolta boli vasculare comune”, a declarat cercetatorul principal Clint L. Miller de la Centrul pentru genomica în Sanatate Publica al UVA si Departamentele de Biochimie si Genetica Moleculara si Stiinte ale Sanatatii publice. „Speram ca aceste cunostinte vor oferi oportunitati de a trata boala înainte ca aceasta sa duca la evenimente clinice care pun viata în pericol”, a mai precizat el. Alegerile legate de stilul de viata, cum ar fi fumatul, sedentarismul si o dieta bogata în carne rosie, joaca un rol major în dezvoltarea bolilor vasculare, precum boala coronariana, una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial. Dar materialul genetic mostenit de urmasi de la parinti modeleaza, de asemenea, riscul. Întelegerea exacta a modului în care are loc acest lucru a reprezentat o provocare majora pentru oamenii de stiinta. Acest lucru se datoreaza faptului ca modificarile subtile care au loc în vasele de sânge în timp sunt extrem de complexe. În cazul bolii coronariene, de exemplu, oamenii de stiinta au stabilit ca genele care afecteaza riscul de boala se gasesc în peste 300 de locuri pe cromozomi. Aceasta este o zona vasta de explorat pentru cercetatori. Noua descoperire identifica o gena care dirijeaza o întreaga retea de gene si procese. În acest sens, gena FHL5, este ca un general care desfasoara trupe pe câmpul de lupta. Asta o face o molecula extrem de atractiva pentru oamenii de stiinta care cauta sa desluseasca caile care pot fi vizate de noi tratamente sau instrumente de prognostic. Pentru a întelege cum functioneaza proteina codificata de FHL5, echipa a evaluat efectul acesteia asupra celulelor musculare netede, celulele care formeaza structura arterelor. Oamenii de stiinta au descoperit ca, atunci când FHL5 era prea activa, celulele începeau sa se calcifieze - sa acumuleze prea mult calciu. Acesta este un pas cheie în ateroscleroza, acumularea de placi nocive în artere care poate duce la atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale si alte probleme grave de sanatate. Mai mult, activitatea genetica în exces a contribuit la alte activitati celulare critice legate de bolile vasculare. Dar rolul FHL5 nu se opreste aici. Dupa cum scriu cercetatorii într-un nou articol publicat în Circulation Research, FHL5 are un efect de mare amploare asupra altor gene si procese celulare care modeleaza „remodelarea” care are loc în arterele noastre în timp. „Prin cartografierea efectelor din aval ale remodelarii vasculare, speram sa facem lumina asupra mecanismelor de prevenire”, a declarat Miller. „Studiile genetice impartiale ne-au condus la acest cofactor specific. Cu toate acestea, studierea retelei sale de reglare ar putea explica legatura sa cu mai multe boli vasculare”, a mentionat cercetatorul. Identificarea acestui reglator cheie ofera oamenilor de stiinta noi informatii importante despre factorii genetici care contribuie la bolile vasculare precum si o tinta atractiva pentru dezvoltarea de noi tratamente pentru a preveni modificarile daunatoare care cauzeaza aceste boli.
