Fibrilatia ventriculara este cea mai frecventa cauza a mortii cardiace subite. Desi îmbatrânirea este un factor de risc stabilit pentru dezvoltarea aritmiei cardiace, mecanismele care stau la baza acestei legaturi au fost greu de stabilit, împiedicând progresul în directia dezvoltarii unor tratamente specifice. Bataile inimii reprezinta un ciclu de contractii regulate ale muschiului cardiac care pompeaza sângele în mod eficient în tot corpul. Realizarea acestui lucru necesita contractia foarte bine coordonata a celulelor musculare cardiace într-un model orchestrat meticulos. Odata cu aparitia unei aritmii, ciclul cardiac se accelereaza si devine neregulat, cu consecinte care pot pune viata în pericol. Un studiu condus de doi cercetatori de la Centrul National de Investigatii Cardiovasculare (CNIC) din Madrid a identificat acum un nou mecanism de semnalizare implicat în dezvoltarea fibrilatiei ventriculare, un tip de aritmie (batai neregulate ale inimii). Rezultatele studiului, publicate în revista Nature Cardiovascular Research, ofera promisiunea unor viitoare optiuni de tratament pentru aceasta afectiune care poate pune în pericol viata. Lucrând cu modele animale, echipa CNIC a descoperit o legatura între dezvoltarea fibrilatiei ventriculare si activarea a doua proteine de semnalizare cheie, kinazele de stres p38γ si p38δ. Legatura cu aceste enzime a fost independenta de sexul animalelor. Aceasta descoperire deschide calea catre noi posibile strategii de interventie pentru aceasta afectiune. Când oamenii de stiinta au examinat inimile soarecilor batrâni, au constatat ca activarea p38γ si p38δ era crescuta. O crestere similara a activitatii acestor enzime a fost observata, de asemenea, în inimile soarecilor cu o predispozitie genetica sau indusa farmacologic la dezvoltarea aritmiilor ventriculare.Împreuna, aceste rezultate sugereaza ca semnalizarea stresului prin intermediul p38γ si p38δ joaca probabil un rol important în dezvoltarea acestei afectiuni. „Când am constatat ca activarea acestor kinaze p38 era o trasatura comuna a unor situatii aritmogene distincte, ne-am dat seama ca acestea joaca probabil un rol important pe care trebuia sa îl investigam”, a declarat primul autor Según Rafael Romero. O analiza aprofundata a acestei cai de semnalizare a aratat ca atunci când aceste proteine kinaze sunt activate, ele modifica proprietatile electrice ale cardiomiocitelor (celulele musculare ale inimii), declansând aparitia aritmiilor. Aceasta aparitie a aritmiei implica modificari mediate de p38 la nivelul unor canale ionice specifice care coordoneaza contractia cardiomiocitelor. Oamenii de stiinta spanioli au descoperit ca p38γ si p38δ fosforileaza un receptor numit receptorul 2 al rianodinei si o alta proteina numita SAP97, ceea ce duce la o localizare gresita a canalului ionic de potasiu Kv4.3. Aceste modificari moleculare duc la activarea ventriculara prematura si la o susceptibilitate crescuta la fibrilatia ventriculara. Rezultatele studiului identifica o tinta terapeutica promitatoare pentru dezvoltarea de noi strategii de prevenire a fibrilatiei ventriculare sustinute si de asigurare a protectiei împotriva acestei afectiuni grave.
