Tulburarile de anxietate sunt frecvente, 1 din 4 persoane fiind diagnosticata cu aceasta tulburare cel putin o data în viata. Traumele psihologice severe pot declansa modificari genetice, biochimice si morfologice la nivelul neuronilor din amigdala creierului, regiunea cerebrala implicata în anxietatea indusa de stres, ceea ce duce la aparitia tulburarilor de anxietate, inclusiv a atacurilor de panica si a tulburarilor de stres posttraumatic. O gena din creier care determina simptomele anxietatii a fost identificata de o echipa internationala de oameni de stiinta. Echipa a demonstrat ca modificarea genei reduce nivelul de anxietate, oferind o noua tinta medicamentoasa pentru tulburarile de anxietate. Descoperirea, condusa de cercetatori de la universitatile Bristol si Exeter, a fost publicata online luna trecuta, în Nature Communications. Eficacitatea medicamentelor anti-anxietate disponibile în prezent este scazuta, mai mult de jumatate dintre pacienti nereusind sa obtina o remisiune în urma tratamentului. Succesul limitat în dezvoltarea de medicamente anxiolitice (anti-anxietate) puternice se datoreaza si cunostintelor insuficiente a circuitelor neuronale care stau la baza anxietatii si a evenimentelor moleculare care duc la stari neuropsihiatrice legate de stres. În studiul recent, oamenii de stiinta au încercat sa identifice evenimentele moleculare din creier care stau la baza anxietatii. Ei s-au concentrat asupra unui grup de molecule, cunoscute sub numele de micro ARN (miARN) în modelele animale. Acest grup important de molecule, întâlnit si în creierul uman, regleaza mai multe proteine tinta care controleaza procesele celulare din amigdala. În urma stresului acut, echipa a descoperit o cantitate crescuta a unui tip de molecula numita miR483-5p în amigdala unui soarece. Cercetatorii au aratat ca o cantitate crescuta de miR483-5p a suprimat expresia unei alte gene, Pgap2, care, la rândul sau, determina modificari ale morfologiei neuronale din creier si ale comportamentului asociat cu anxietatea. Împreuna, cercetatorii au aratat ca miR-483-5p actioneaza ca o frâna moleculara care compenseaza modificarile amigdalei induse de stres pentru a promova ameliorarea anxietatii. Descoperirea unei noi cai, miR483-5p/Pgap2, în amigdala, prin care creierul îsi regleaza raspunsul la stres este primul pas spre descoperirea unor tratamente noi, mai puternice si atât de necesare pentru tulburarile de anxietate. „Stresul poate declansa aparitia unei serii de afectiuni neuropsihice care îsi au radacinile într-o combinatie nefasta de factori genetici si de mediu”, spune dr. Valentina Mosienko, unul dintre autorii principali ai studiului, lector în Neurostiinte la Facultatea de Fiziologie, Farmacologie si Neurostiinte din Bristol. În timp ce nivelurile scazute de stres sunt contrabalansate de capacitatea naturala a creierului de a se adapta, experientele traumatice severe sau prelungite pot depasi mecanismele de protectie ale rezistentei la stres, ceea ce duce la dezvoltarea unor afectiuni patologice precum depresia sau anxietatea, a explicat cercetatoarea Potrivit cercetatoarei, miARN-urile sunt pozitionate strategic pentru a controla afectiuni neuropsihiatrice complexe, cum ar fi anxietatea. Dar mecanismele moleculare si celulare pe care le folosesc pentru a regla rezistenta si susceptibilitatea la stres au fost pâna acum, în mare parte, necunoscute. Calea miR483-5p/Pgap2 pe care cercetatorii au identificat-o în acest studiu, si a carei activare exercita efecte de reducere a anxietatii, ofera un potential urias pentru dezvoltarea de terapii anti-anxietate pentru afectiuni psihiatrice complexe la om.
