Dr. Ioana Luca, medic primar Endocrinologie, Arcadia: Sindromul Cushing este rezultatul excesului cronic al unui hormon numit cortizol, ce poate fi de cauza interna (tumori suprarenaliene sau hipofizare, mai rar non-hipofizare) sau de cauza externa (prin administrare de medicamente-glucocorticoizi sau ACTH). Glucocorticoizii, dintre care hormonul principal este cortizolul, sunt sintetizati de glandele suprarenale sub influenta unui hormon hipofizar (ACTH) si au multiple roluri în organism (influenteaza nivelurile sangvine si distributia glucidelor, lipidelor, proteinelor, ale unor electroliti, cresc tensiunea arteriala, modifica imunitatea si tonusul psihic). Excesul cronic de cortizol determina manifestari ce pot fi întâlnite disparat si în alte situatii, dar în asociere contureaza un aspect clinic specific: obezitate, ce afecteaza fata, toracele si abdomenul, lasând membrele subtiri, cu musculatura atrofiata, pilozitate în exces, vergeturi, echimoze (vânatai) ce apar la traumatisme minime, tegumente subtiri, ce se vindeca greu atunci când sunt lezate; de asemenea, apare hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca, tromboze, diabet zaharat, osteoporoza, litiaza renala, infectii, tulburari de ciclu menstrual la femei si scaderea libidoului la barbati, oboseala musculara, simptome psihice (depresie, psihoze). Diagnosticul acestui sindrom implica initial confirmarea excesului de cortizol, ulterior identificarea sursei. În majoritatea situatiilor este vorba despre o tumora a glandelor suprarenale (adenom, carcinom sau hiperplazie suprarenaliana), mai rar despre tumori hipofizare sau extrahipofizare care produc ACTH si stimuleaza glandele suprarenale sa sintetizeze mai multi hormoni (cortizol, hormoni androgeni). De asemenea, în aceasta etapa trebuie excluse si formele de „pseudo-Cushingʺ, adica acele situatii care duc la un aspect clinic asemanator sindromului Cushing, dar care se remediaza dupa rezolvarea cauzei (de exemplu alcoolismul, obezitatea prin exces de aport, depresia). Sunt necesare dozari hormonale bazale (de cortizol, ACTH, androgeni), precum si teste de inhibitie si de stimulare a sintezei de cortizol, pentru a stabili originea excesului. Ulterior, se efectueaza investigatii imagistice (ecografie, computer-tomografie (CT) sau imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) abdominale, IRM hipofizara), pentru a localiza tumora. În cazul adenoamelor hipofizare care secreta ACTH, si care sunt în general foarte mici, este uneori necesara o localizare mai exacta prin dozarea ACTH dupa cateterism cerebral. În paralel, se realizeaza si analize de laborator, consulturi de specialitate, pentru depistarea si tratarea eventualelor complicatii ale sindromului, pe care le-am amintit anterior. Tratamentul, indiferent de cauza, este în principal chirurgical: în cazul tumorilor suprarenaliene - excizia, de obicei laparoscopica; în cazul tumorilor hipofizare - excizia adenomului sau a jumatatii de hipofiza unde este localizat. Postoperator apare un deficit temporar de cortizol, ce trebuie corectat cu tratament de substitutie. În cazurile de adenoame hipofizare ce produc ACTH sunt necesare uneori si tratamente complementare (radioterapie, tratament medicamentos). Pacientii cu sindrom Cushing netratati sau la care tratamentele nu sunt eficiente au un risc crescut pentru complicatii: hipertensiune arteriala, accidente vasculare, tromboembolism, diabet zaharat, obezitate, infectii, osteoporoza, afectare psihica. Acestea reduc calitatea vietii si cresc mortalitatea. Tratamentul corect duce la ameliorarea si chiar remisiunea unora dintre aceste complicatii. Din acest motiv, este important ca orice pacient cu context clinic sugestiv pentru sindrom Cushing sa fie investigat si tratat corespunzator. Pentru programari, aveti la dispozitie numarul 0232.920 - Call Center Arcadia.
