Un nou studiu, realizat recent de cercetatori de la Facultatea de Medicina a Universitatii Indiana si publicat în revista Nature Communications, arata ca pacientii cu boala ficatului gras non-alcoolic (BFGNA) pot procesa mai putin eficient anumite medicamente din cauza scaderii semnificative a nivelului unei enzime importante. Cercetatorii s-au bazat pe dovezile existente conform carora persoanele cu BFGNA pot fi expuse riscului de a avea un raspuns modificat la unele medicamente utilizate în mod obisnuit. „Am vrut sa vedem daca acest lucru s-ar putea datora unor modificari în modul în care ficatul exprima genele importante pentru gestionarea metabolismului si transportului acestor medicamente în organism”, a declarat Nick Powell, profesor în cadrul Diviziei de Farmacologie clinica a facultatii. Ulterior, echipa a descoperit ca gena responsabila pentru producerea unei enzime numite CYP2C19 era semnificativ diminuata în biopsiile hepatice ale persoanelor cu forme agravate de BFGNA. Oamenii de stiinta spun ca desi mai sunt necesare studii suplimentare, rezultatele sugereaza faptul ca persoanele cu BFGNA pot avea o eliminare mai lenta a anumitor medicamente din organism - cum ar fi unele antidepresive - si ca medicamentele care folosesc CYP2C19 pentru a se activa ar putea sa nu functioneze la fel de bine, cum ar fi unele medicamente antiplachetare, a spus el. Aceste constatari ar putea avea un impact global, spun autorii. „Constatarile noastre au implicatii potentiale imediate pentru pacientii cu BFGNA si steatohepatita non-alcoolica, care sunt ambele foarte raspândite în Statele Unite si în întreaga lume”, a spus el. Acest impact se datoreaza în mare parte potentialului de noi abordari în ceea ce priveste dezvoltarea si prescrierea medicamentelor sensibile la metabolizarea de catre enzima CYP2C19, potrivit cercetarii. Descoperirile sunt importante din punctul de vedere al medicinei de precizie, spun autorii care ar putea lucra acum pentru a face medicamentele mai sigure si mai eficiente pentru persoanele cu BFGNA.
